Parálisis Facial

La parálisis facial es una entidad médica que afecta más de 20,000 pacientes al año en Estados Unidos, razón por la que es necesario sintetizar en esta vía algunas cosas.

Su causa es variable y depende del lugar en que se origine el daño ( En un nervio llamado facial o antes del núcleo de este mismo) por eso es necesario que leas con atención y así puedas actuar.


Cuando se afecta el nervio facial ( responsable de la función del movimiento de músculos de la cara ) produce una debilidad en los músculos o en un musculo, limitando de esta manera los movimientos de la cara.

Así el paciente carece de facilidad para mover ciertos músculos, pero también puede que sus labios sean desviados para un lado de la cara ( Lado no afectado en caso de ser periférica) muchas veces incapacidad de cerrar el ojo (Lado de la cara afectado en caso de la periferia) movimientos involuntarios, las arrugas pueden deprimirse un poco, se borra los surcos de la cara.

Otras manifestaciones pueden ser globo ocular del lado paralizado se va hacia arriba, cuando se le ordena al paciente que cierre los ojos.  También lagrimeo, perdida del gusto,  mareos y se puede percibir un hipersensibilidad a los sonidos.

En caso de afección Central, paciente carece de movilidad de los músculos inferiores, tiene movilidad de las cejas y puede cerrar los ojos,  pero la comisura labial se desvía al lado sano.

Estas manifestaciones van en intensidades diferentes (Leve a Moderada) y la causa de esta entidad dependiendo de donde sea el daño ( Central el daño ocurre en el núcleo donde el nervio facial desahoga sus mensajes y Periférica la lesión es en el trayecto que hace el nervio facial después del núcleo)  y estas  pueden ser :

-Periférica en esta se relaciona la causa con lo siguiente:

• Infecciones por Virus del HERPE-ZÓSTER.

• Sarcoidosis.

• Enfermedad de Lyme.

• Meningitis.

• Guillain Barre.

• Toxoplasmosis.

• Tumores.

• Estrés.

 -Central  no es una parálisis periférica, aquí  hay lesiones supranucleares por varias causas. Se manifiesta con limitación al movimiento en los músculos inferiores del lado de la cara  contra lateral de la lesión.

Esta se relaciona con :

• Lesiones vasculares.
• Infecciones.
• Tumores.

a) Parálisis Periférica.                  b) Parálisis Central.

a) Parálisis Central.            b) Parálisis Periférica.

Esta entidad, se presenta en más de 95% de los casos en un solo lado de la cara, los pacientes que presentan la lesión periférica, en un porcentaje elevado sienten un dolor antes de la dificultad para mover, entonces entendiendo lo antes escrito, es bueno que se tome las siguientes medidas.

1. Visitar al médico. Es la media óptica, ya que el mismo se encarga de asegurar si es una parálisis facial, el tipo de parálisis que es y también de saber que la causo. El medico siempre tiene las recomendaciones de lugar, así que no se confié usted y haga lo que recomiende el profesional de la salud.

La presión arterial es la presión ejercida por la sangre contra la pared de las arterias. Es bueno resaltar que los niveles de tensión arterial que literalmente sus valores normales son 120/80mmhg (Sistólica y Diastólica respectivamente) pueden variar por distinción de personas, actividad física, estado de animo, patologías, alimentación, metabolismo y más.

También es ocurrente y pleno orientar a que el termino "Presión Arterial " no es una patología como popularmente se escucha en la sociedad, mal utilizado se confunde con "Hipertensión Arterial"  que es la entidad que desarrollaremos hoy.  Como bien se declaro en el primer párrafo la "Presión Arterial o Tensión Arterial" define un proceso fisiológico, en el cual el corazón y demás órganos efectúan para llevar a cabo el transcurrir de la sangre a los tejidos, dicho fenómeno se ejecuta con un juego de presiones.

Realmente la  tensión arterial depende fielmente de la  presión sistólica ( eyección del ventrículo izquierdo),  la capacidad distensible de la aorta y de las grandes arterias, resistencia vascular periférica y  el volumen de sangre dentro del sistema arterial.

Cuando los niveles tensionales se elevan sostenidamente por más de 140/90mmhg como lo dice la imagen que organiza la escala en diversos sistemas mundiales.

Cuando encontramos niveles de presión arterial elevados, como lo definimos anteriormente,  en un paciente que este en reposo, que en más de  dos situaciones  la toma muestre resultados iguales y que tenga historia familiar de hipertensión arterial, es bueno saber que es un perfil a investigar y descartar dicho diagnostico, esta enfermedad representa un problema  en mas de cuarta parte de la población occidental segun JNC 8.

La causa predominante es incierta, es por ello que cuando un paciente padece hipertensión arterial sin una causa evidente se dice que sufre de hipertensión primaria, esencial o idiopática, esta representa mas del 90% de los diagnósticos de hipertensión arterial, siendo otras causas los daños renales, los defectos endocrinólogos, también neurológicos, entre otras razones más.

Esta entidad guarda una relación en aumento con la edad (mayores de 50 años), con la falta de ejercicios, con la ingesta de grasas, malos hábitos alimenticios, el fumar es un factor implicado en la génesis al igual que la ingesta excesiva, prolongada y consistente de alcohol. No se puede dejar de subrayar que los antecedentes familiares de esta patología es el fenómeno mas preciso a detonar.

Recuerdo que la enfermedad hipertensiva no tiene una cura para siempre, pero si científicamente comprobado hay tratamiento para mejorar  y descender los niveles tensionales. Estos medicamentos recomendados por el cardiólogo tienen una amplia ganma y su utilidad mantiene la supervivencia y tiene resultados geniales hasta hoy día.

El efecto que queremos impregnar tas estos párrafo, es que se comprenda que esta entidad es común, que tiene una manera de controlarse  y tiene ideas para evitar llegar a padecerlas y en caso de sufrir la enfermedad sostener la vida a mayor calidad, evitando asi las consecuencia del descuido de la vasculopatia hipertensiva , estas se basan en recomendaciones como las siguientes:

-Comer saludable y bajo en sal.

-Comer vegetales y alimentos con poca grasa.

-Realizar ejercicios.

-Disminuir las dosis de café.

-No fumar.

-No ingerir alcohol.

-Tratar de no tomar estilo de vida estresante.

-Realizar evaluaciones medicas periódicas.

-En caso de ser hipertenso, monitorear con frecuencia su estatus y no dejar de usar sus medicamentos.

-Continuar las recomendaciones de su médico cabecera.

Hablemos de Pancreatitis Aguda

Como bien saben el páncreas es un órgano que tiene varias funciones en el organismo humano, ellas se resumen en funciones exocrinas y endocrinas.

Este órgano, esta localizado en el abdomen, específicamente en la región  posterior del abdomen,  por detrás del abdomen. Se encuentra acurrucado  y bien protegido entre el estomago y  las lumbares 1 y 2, localización que dificulta hacer un diagnostico especifico si no se piensa en el.

Una complicación frecuente  es la inflamación súbita ( Pancreatitis Aguda) la cual se ve al menos 1 caso en 1000 habitantes en un año, aumentando su incidencia con la edad, no tiene relación con la raza, pero en el hombre tiene etiología alcohólica y en la mujer cálculos biliares.

Las causas mas frecuentes de pancreatitis aguda son la litiasis biliar y el alcohol. Otras causas pueden ser : Tumores pancreáticos, Parásitos, Cuerpos extraños, Toxinas y también fármacos.

Esta entidad se resume en la siguiente clínica:

a) Dolor abdominal intenso (en epigastrio e hipocondrio izquierdo).
b) Nauseas y vómitos que frecuentan en mas de 90%.
c) Otras que pueden ser vistas en evaluación medica son : Fiebre, desihidratacion, taquicardia, hipovolemia, abdomen distendido, disminución de ruidos intestinales, incluso  puede verse hematomas en algunas partes del abdomen.

Es bueno resaltar que en ocasiones el dolor se irradia en forma de cinturón a ambos hipocondrios.

Para diagnosticar esta entidad, se pueden usar varios parámetros, siendo el mas importante la historia clínica, ya que revela mas del 85% de el diagnostico. Se confirma con la asistencia de los valores sericos de la amilasa y lipasa pancreática, sustancias producidas en el mismo pancreas con el fin de ayudar a la digestión de los carbohideratos  y grasas respectivamente.

La amilasa se encuentra elevada 3 veces su valor normal en esta entidad. Por eso si hay un paciente con dolor abdominal y elevación de amilasa, el diagnostico es pancreatitis hasta que se demuestre lo contrario.

La lipasa es más especifica ya que se eleva  al mismo tiempo que la amilasa, pero persiste mas días. También complementan el diagnostico los estudios de imágenes tales como la radiografías de abdomen útiles para excluir otros procesos. La ecografía  abdominal que sirve para ver alteraciones de las vías biliares, que orienta el origen de la pancreatitis. La tomografía con contraste arroja información sobre la gravedad y pronostico.

El tratamiento de esta enfermedad dependera de la gravedad. Cuando es leve, se trata de dar soporte a los síntomas y restringir o organizar un dieta, el dolor desaparece al 2-4 días, siempre se debe acompañar de un soporte líquidos intravenoso y analgesia.

Cuando tiene gravedad, por las complicaciones mejoran el pronostico y la evolución una en las primeras 72 horas, siendo una indicación absoluta la ictericia. La colicistectomia es el tratamiento adecuado para la pancreatitis aguda litiásica.

Si hay necrosis infectada se utiliza tratamiento con antibióticos y lavados abundantes por drenajes y laparotomía cerrada.

Puede tener compilaciones locales como (Colecciones liquidas, Necrosis pancreáticas, Pseudoquistes, Abscesos y hemorragias).

Sirviendo con amor

Macrliódos y Cetólidos

Lo siguiente es un extracto que pretendo enfocar y exhortar sobre el uso, composición y estudio de los Macrliódos y Cetólidos, de los cuales diré su mejor características, resaltando que la información que les presento fue inspirada de mi clases de infectologia en la formación de médico.

Macrliódos (Eritromicina, Claritromicina, Roxitromicina)  Cetólidos,(Telitromicina )son antibióticos naturales, sintéticos y semisinteticos; son activos frente a la mayoría de los gran positivos e incluso de muchos microorganismos intracelular, esto lo hacen uniéndose a las peptidiltrasferasas  del ARNr 23s (Se encarga de la formación de enlaces peptídicos adyacentes durante la traducción de ARN mensajero) dependiendo de su concentración o el lugar de unión podrían actuar como Bactericida/Bacteriostático, esto también tendría variabilidad si es que el germen tiene o crea resistencia a dicho fármaco;. Son categoría B en el embarazo; La mayoría se metabolizan en el Hígado y se excretan por vías  urinarias exceptuando la Claritromicina.

Se utilizan especialmente en tratamientos empíricos de infecciones de vías respiratorias altas y bajas siempre y cuando sean moderadas o leves, esto lo explicara  su forma de distribución que diremos más adelante. Hasta ahora se sabe que son pocas las afecciones secundarias que provocan dichos fármacos, pero  adelante se explicara con más precisión cada uno de estos acápites mencionados anteriormente.

Farmacocinética: con excepción de la azitromicina todas  se metabolizan en el Hígado, sufren un efecto de primer paso que reduce su biodisponibilidad. Pasan por las membranas por su lipofilidad. A nivel celular su concentración es superior a la sérica, esto explica su acción frente a las bacterias intracelulares. La Azitromicina tiene concentraciones intracelulares importantes, esto es resaltado porque hay veces que permanece casi disminuida en el plasma y pudiera creerse que no está presente, lo que nos sugiere a disminuir las dosis en vez de 7 días, a 3-5 días, ya que su concentración intracelular será efectiva.

Estos antibióticos tienen una concentración  de 10% menos que la sérica a nivel del Líquido Cefalorraquídeo, pero si pasan bien a la saliva, leche materna, secreciones bronquiales, donde alcanzan concentraciones mayores de un 50%. Su concentración biliar es superior a la sérica.

Se eliminan en forma de metabolitos activos por vía biliar, la eliminación urinaria es menor de un 10% en la mayoría de los ellos excepto la Claritromicina(30%).

Espectro : Microorganismos Gram positivos:   -Cocos (Excepto Estafilococos resistentes a Meticilina y Enterococcus) -Bacilo (Clostridium perfingens, Listeria, Lactobacillus, Corynebacterium diphteriae)

Microorganismos Gram negativos: Recordar que la mayoría de los Gram Negativos son resistentes pero aquí algunos a los que estos antibióticos podrían eliminar: –Moraxella  –Bordetella pertussis  –Campylobacter Jejuni   –Nisseria  –Haemophilus Ducreyi  –Gardenela Vaginalis.

Protozoos (Moderadamente sensible): -Toxoplasma Gondi –Cryptosporidium –Plasmodium.

Intracelulares: -Mycoplasma pneumoniae – Chlamydia –Legionella - Coxiella Burneti   -Borrelia Burgdorferi.

Roxitromicina: Mejora la penetración tisular, inhiben la síntesis proteicas de los microorganismos sensibles. Se concentra dentro de macrófago y dentro de los polimorfonucleares. Es Bactericida/Bacteriostático dependiendo el organismo a quien se enfrente. Inhibe muchas cepas de M. Tuberculosis a concentraciones de 4mg/L. Muy activa contra Toxoplasma.

Claritromicina: Más estable en medio acido que la Eritromicina, es más activa que la misma contra Estafilococos resistentes a meticilina y contra Estreptococos. Más activa frente H. Influenzae, que la Eritromicina. Se inactiva frente al S. aureus, posee actividad frente a Toxolasma. Es el más activo frente a Mycobacterium avium complex, M. Chelonae, M. Leprae, M. Kansasii. Es más activa que la Eritromicina contra la mayoría de los Gram positivos.

Azitromicina: Es más estable que la Eritromicina en medio acido, pero los alimentos disminuyen su biodisponibilidad, tiene una vida media larga que es mayor de 60 horas, se elimina por el intestino. Es algo menos activa frente a gram positivos que la Eritromicina, pero es mas activa contra los Gram negativos (Vibrio Cholearé, Campylobacter, Nisseria, Moraxella, H. Influenzae, Brucella) Enterobacterias (E. Coli, Salmonella, Shiguela, Yersinia). Es bactericida frente a la Legionella.

Eritromicina: Pasa la barrera placentaria, penetra a todos los tejidos, se excreta por la bilis, tiene cobertura contra S. Pyogenes, S. Pneumoniae, se usa en pacientes que sean alérgicos a Penicilina, hay resistencia contra otros Gram positivos Estafilococos y Estreptococos.  Cubren algunos Gram negativos, se usa en infecciones respiratorias, conjuntivitis por Chlamydia, infecciones de piel.

Telitromicina: es de 2 a 8 veces mas activa que la Eritromicna contra Gram positivos y tan activa como la Azitromicina contra Gram negativos, es menos activa que la claritomicna contra Mycobacterium, muchos organismos que son resistentes a macrolidos son sensibles a este fármaco.

Mecanismo de acción y Resistencia: estos fármacos se unen al ARN ribosómico de manera reversible,  inhiben la salida de proteína ribosomal. Pero se conoce 3 mecanismos de resistencia a estos fármacos.

1)      Aparición de cambios en la estructura donde el fármaco se une al ribosoma.

2)      Existencias de bombas de expulsión activas.

3)      Presencia de enzimas inactivanes.

Indicaciones Clínicas: Indicados empíricamente en infecciones respiratorias, otorrinolaringeas y de piel y partes blandas de gravedad leve o moderada adquiridas en la comunidad. Son tratamiento de elección en Neumonía por  Mycoplasma Pneumoniae y por Chlamydia, se puede usar como tratamiento alternativo en otitis media aguda, entre otras.

Los efectos adversos: Los más frecuentes son, especialmente de la Eritromicina: gastrointestinales (Vómitos, nauseas, dolor abdominales). En neonatos puede producir Estenosis Hipertrofia Pilórica. Otras podrían ser flebitis, raramente la Eritromicina causa Hepatotoxicidad, se ha observado ototoxicidad en forma de  ticnitus y sordera. Claritromicina causa alargamiento del QT.

Fuentes bibliográficas: -Enfermedades infecciosas y microbiología clínica; www.elsevier.es/eimc (Mayo 2009)

-Resalto que gracias a el Dr. Héctor Balcácer que nos facilito este articulo y  agregó algunos apuntes dictados como  maestro de infectologia  de Intec (Istituto Tecnologico De Santo Domingo).

Síndrome de Cola de Caballo

Instituto Tecnológico de Santo Domingo

(INTEC)

Sustentantes:

Alan Coss 

Jim Marmolejos 

Sheyla Abreu 

Gabriela Báez 
Yulino Castillo 
Miguel Montero 
Markelly González   

Tema:

Síndrome de Cola de Caballo

Fecha:

07\01\2012

Neurocirugia

Dr. Santiago Valenzuela

Santo Domingo, Republica Dominicana

Introducción

Síndrome de Cola de Caballo se refiere a la compresión simultánea de múltiples raíces del plexo lumbosacro debajo del nivel de los conos medulares, causando síntomas característicos del sistema neuromuscular.

Es un síndrome poco frecuente, presente en aproximadamente 2% de los casos de los discos lumbares herniados sobre todo grandes, centrales y/o migración posterior de un fragmento.

El objetivo de la presente investigación es identificar las características clínicas y patológicas del Síndrome de cola de caballo, así como también los principales síntomas y causas de dicha entidad, con el fin de diferenciarlo de otros trastornos de la Medula, diagnosticandolo a tiempo y ejerciendo el tratamiento necesario para curar la patologia y mejorar la condicion de vida del paciente.

Historia Clínica

•      Px: J.R.    Edad: 48ª   Sexo: M    Raza: Mestizo

•      Dirección: Calle 5 #26 Ens. Hermanas Mirabal sfco de Macorís      

•      Record: 375241      Nacimiento: San Fco Macoris 

•      TEL: 809-725-4059  Religion: Catolico

•      Ocupación: Empleado privado                    Estado Civil: Casado                        Nacionalidad: Dominicano Fuente: Directa

Motivos de Consulta

•       Salida de heces y orina espontanea

•      Debilidad ambos piernas

•      Dificultad para caminar

•      Incapacidad de tener erección

•      Hormigueo ambos miembros

Historia de la enfermedad actual

Se trata de un paciente masculino de 48 años de edad sin AMC quien es traído vía consulta referido de otro centro asistencial tras haber sufrido accidente de tránsito “atropellado por gipeta mientra se encontraba estático sentado en su motocicleta” desde hace 3 meses. Recibiendo múltiples traumas cráneo facial con pérdida transitoria del conocimiento, intervenido quirúrgicamente por el departamento de maxilo facial y dorso lumbar en el Hospital San Vicente de Paul de su ciudad natal quedando en estado parapléjico, con incontinencia esfinteriana anal y vesical. Fue ingresado y manejado conservadoramente con 27 días en un centro de salud local y luego fue dado de alta en iguales condiciones de déficit, ya en su hogar al séptimo día espontáneamente el paciente recupera la movilidad en ambos miembros inferiores, no así la incontinencia esfinteriana y dura encamado en casa un mes adicional posterior a la de alta. Previo a la llegada a este centro en iguales condiciones, se evalua el paciente y se decide su ingreso.

APP

•      Sarampión: ✓

•      Parotiditis:✓

•      Rubeola:✓

Endocrinológicos

•      DM:NEG   BOCIO:NEG    OBESIDAD:NEG

Otros antecedentes

•      HT:NEG  ACV:NED  Cirugía: Apendicitis (16 años)         Traumas: NEG    Alergias: NEG  Transfusiones: NEG

•      Medicamentos: NEG  Pulmonares: NEG  Oftalmológicos: NEG Hospitalizaciones: A los 16 años por apendicetomía.

APNP

Tabaquismo: NEG                

Alcohol: Ocasional(Fin de sem, cerveza y ron)

•       Café: 4 tazas/día

•       Te: 2-3 veces/sem (Te de hojas)  

•       Drogas: NEG

Ant Familiares

•      Madre: Fallecida (IAM)

•       Padre: Fallecido (Muerte súbita)

•      Hermanos: NEG

•       Hijos: NEG

Revisión Por sistema

•      Constitucional: Perdida de peso y debilidad miembros inferiores.

•      Pulmonar: Negados

•      Cardiovascular: Negados 

•       Musculoesquelético: Paraparesia de MI.

•      GI: Negado

•      GU: Incontinencia vesical + sonda vesical presente.                

•      Piel y anexo: Negado

•      Psicológico: Negado       

•      Hematológico: Negado

Examen Físico

•      Aspectos generales

Px. Orientado en las 3 esferas del sensorio, alerta, consciente. Manejando signos vitales de:

•      TA: 120/75mmhg   FC: 85L/m  FR: 20 R/m  PESO: 172lbs

•      Cabeza

Normocefala, cabello bien implantado y no deformaciones óseas.

•      Ojos

Pupilas fotoreactivas e isocoricas

•      Cuello

Cilíndrico, móvil, no masas ni adenopatías palpables.

•      Tórax

Simétrico y normodinámico.

•      Corazón

Ruidos cardiacos regulares de buen tono e intensidad. No soplos.

•      Pulmones

Ventilados, murmullo vesicular presente y no ruidos patológicos agregados.

•      Abdomen

Semigloboso a expensa de panículo adiposo. No doloroso a la palpación. No masas. No visceromegalia.

•      Genitales

De aspecto y configuración normal.

•      Examen Neurológico

Paciente consciente cooperador, coherente, no lesión de pares craneales, INCONTINENCIA ESFINTERIANA ANAL Y VECICAL. Fuerza muscular 3/5 en ambos miembros inferiores. 5/5 en miembros superiores, tono conservador, nivel sensitivo t2, reflejo cremansterico conservado. No priapismo evidente, ROT asimétrico, rotuliano y patelar arreflexico bilateral, RCP extensión bilateral, marcha asistida por familiares, no meningismos, no alteración cerebelosa, no datos de HIC, GLASGOW 15/15.

•      Dx:

•      Trauma vertebromedular con fractura-luxacion cuerpo vertebral de L1 con invasion a canal y seccion medular.

•      Sindrome de Cola de Caballo

Tratamiento

•      LAMINECTOMIA DESCOMPRESIVA COMPLETA DE L1 Y PARCIAL DE L2

•      ARTRODESIS DE T11, T12 A L2, L3 Y L4 CON TORNILLO PEDICULARES POLIAXIALES MAS BARRAS UNIVERSALES, MAS INJERTO OSEO.

Nota Qx

•      OPERACIÓN

LAMINECTOMIA DESCOMPRESIVA COMPLETA DE L1 Y PARCIAL DE L2 MAS ARTRODESIS DE T11, T12 A L2, L3 Y L4 CON TORNILLO PEDICULARES POLIAXIALES MAS BARRAS UNIVERSALES, MAS INJERTO OSEO.

ANESTESIA:  GERALDINO M.A 

DR: RODRIGUEZ R2

•      Descripcion de la Cirugia

No contratiempo durante la cirugía la cual el paciente tolero perfectamente.

Colocamos el paciente en la forma habitual, decúbito prono, marcamos para incisión medioespinal lumbar centrada desde desde  T11 a L 4 , se realiza incisión,  se disecan músculos paravertebrales hasta apófisis transversa desde T11 hasta L4, y previa confirmación por fluoroscopia, se extirpan facetas articulares de T11, T12, L2, L3 Y L4 para mejor exposición de pedículos vertebrales, se colocan tornillos pediculares poliaxilares, una  vez delimitada la arquitectura procedemos a laminectomizar de manera completa  L1 y parcialmente L2, se realiza flavectomia y en ausencia de grasa peridural se expone tejido fibroso firmemente adherido a saco dural, sin poder ser librado el mismo, se coloca barras universales verticales, se enroscan tornillos y se coloca barra transversal de seguridad biomecánica, completándose artrodesis de Raquis lumbar T11, T12, a L2, L3, Y L4. Se realiza hemostasia, se coloca drenaje a succión negativa, se da por terminada cirugía, se coloca drain hemovac se cierra por planos anatómicos en la forma habitual. Al final paciente despierta y se traslada a sala estable con movilidad de 4 miembros.

Marco Teórico

La médula espinal termina en el área lumbar y continúa a través del canal vertebral como nervios espinales. Debido a la semejanza con la cola de un caballo, la agrupación de estos nervios en el extremo de la médula espinal se denomina cauda equina (cola de caballo). Estos nervios envían y reciben mensajes hacia y desde las extremidades inferiores y los órganos pélvicos.

La lesión en la cola de caballo no es una LME verdadera  aunque no obstante suele considerarse el síndrome de la cola de caballo en el contexto de la LME.

Los síndromes de la cola de caballo parciales y completo son habituales.

Normalmente,  la cola de caballo  empieza a nivel del espacio intervertebral L1 y L 2, distal al cono medular. Este haz de nervio está compuestos de raíces nerviosas lumbares, sacras y coccígeas, desde L2 hasta el cóccix.

La cola de caballo es mas resistente a lesiones que la medula espinal , ya que la motoneurona inferior parece mostrar una resistencia mayor que la motoneurona superior.

Causas

El síndrome de cola de caballo ocurre cuando las raíces nerviosas en la base de la columna vertebral se comprimen.  Una causa común de Sindrome de Cola de Caballo es la ruptura de un disco espinal. Cuando un disco se rompe y se sale del canal espinal, puede ejercer presión contra el grupo de nervios, provocando CES. Este síndrome podría ser causado por:

§  Accidente que aplastante de columna

§  Lesión penetrante

§  Artritis  

§  Complicaciones de anestesia espinal

§  Lesión de masa

§  Complicaciones de cáncer

Factores de riesgo

Existen también factores que incrementan la probabilidad de desarrollar Síndrome de la Cola de Caballo tales como:

§  Historial de problemas en la espalda  (estenosis lumbar espinal)

§  Enfermedad degenerativa de discos

§  Defectos congénitos (espina bífida)

§  Hemorragias que afecten la columna vertebral

§  Malformación arteriovenosa

§  Cirugía espinal o anestesia espinal

§  Lesión o tumor que afecte la columna

§  Infección que afecte la columna

Síntomas

·         Ciatalgia bilateral

·         Disminución completa de la fuerza de los pies

·         Retención y/o incontinencia urinaria

·         Hipoestesia en silla de montar

La sintomatología concreta depende del nivel de lesión. Una hernia discal grande y centrada en L5-S1 puede causar una disfunción de los esfínter vesical y anal, acompañada de hormigueos perianal y escasa o ninguna disfunción motora o sensitiva de otro tipo. El dolor, que puede oscilar entre ausente y bastante intenso, con frecuencia es asimétrico y puede ser radicular.

También es habitual la perdida de sensibilidad de la función del intestino grueso, vejiga y sexual. La retención de orina es la característica mas frecuente del síndrome de cola de caballo: si no hay retención urinaria, la probabilidades de que se trate de un síndrome de cola de caballo apenas es de 1:1,000. El síndrome de cola de caballo puedes ser completo, aunque raramente sucede así, porque los axones sensitivos son mucho mas resistentes a la lesión que los axones motores.

Exámenes diagnósticos

·         Resonancia magnética de columna (MRI)

·         Tomografía axial computarizada de columna

·         Mielograma

Se debe realizar una exploración neurológica completa, que incluya la valoración de la sensibilidad perianal, función del esfínter anal y retención urinaria. La retención urinaria se valora fácilmente midiendo el residuo posvaciado (RPV). Un RPV superior a 150ml en el adulto indica una disfunción vesical, y puede estar causado por danos en las raíces sacras. Sin embargo, un RPV abundante puede ser el resultado de un bloqueo farmacológico mediante anticolinérgicos u opiáceos. Por tanto, en caso de sospecha de lesión de la cola de caballo, un RPV abundante es un indicador especialmente sensible, pero inespecífico, de la lesión. Entre los estudios de imagen deben incluirse radiografías simples de la región lumbar y RM de la columna dorsal y lumbar. Si no se dispone de una RM, esta indicado un mielograma, puesto que una TC con contraste es mucho menos sensible.

Tratamiento

La cirugía podría involucrar:

§  Laminectomía- un procedimiento quirúrgico para retirar una porción de una vértebra, llamada lámina

§  Disquectomía- un procedimiento quirúrgico para retirar parte de un disco intervertebral que esté ejerciendo presión sobre la columna vertebral o raíz nerviosa

El grado de recuperación es variable, aunque generalmente bueno en comparación con el de otras LME incompletas. En general el pronostico varia directamente con el tiempo transcurrido hasta que se produce la descompresión. Se sabe que los cambios motores y sensitivos mejoran espectacularmente. Sin embargo, los pacientes que presentan perdida de sensación perineal y dificultades intestinales o vesicales suelen obtener escasa mejoría de dichos síntomas, porque parece que las raíces sacras tienen una capacidad mas limitada de recuperarse incluso con una descompresión inmediata.

Conclusión

Muchos informes clínicos y experimentales han presentado datos sobre el resultado funcional basado en el cronometraje de descompresión quirúrgica. Varios investigadores nos han relatado diferencias significativas del grado de recuperación funcional. Incluso con estas conclusiones, sin embargo, la mayor parte de investigadores recomiendan la descompresión quirúrgica cuanto antes, después del inicio de síntomas para ofrecer las mayores posibilidades de recuperación completa neurológica.

La prevención del síndrome de cauda equina se centra en la identificación temprana de los síntomas relacionados. Mientras que el dolor de espalda baja con el dolor de piernas asociado y / o la debilidad, es una queja común que afecta a muchas personas, el síndrome de cauda equina es una complicación poco frecuente. Los médicos deben estar alerta para identificar estos casos. Las personas deben ser educadas sobre los signos y síntomas que podrían sugerir positividad del síndrome, como el cambio en la función intestinal o de la vejiga y pérdida de sensibilidad en la ingle.

En nuestro caso, el paciente pudo tener una recuperación completa luego de una segunda intervención quirúrgica. Tomando en consideración la información recopilada y mostrada en este trabajo, consideramos que parte esencial luego de una anestesia,  es el seguimiento del paciente y este no termina con la de alta.

                                                                               

Bibliografía

·         Neurologia Clinica de Walter Bradley  5ed. 2010

·         http://www.uninet.edu/neuroc2002/papers/TL-caudaequina.htm

·         http://www.emedicine.com/orthoped/topic39.htm

·         SportMed, Author: Scott D Hodges, DO, Orthopaedic Spine Surgeon, Department of Orthopedic Surgery, "http://www.sportmed.com" Center for Sports Medicine and Orthopedics.

·         http://sindromedecoladecaballo.blogspot.com/

·         http://www.upmc.com/healthatoz/pages/healthlibrary.aspx?chunkiid=465707

·         http://www.unav.es/revistamedicina/46_3/caso%20clinico.PDF